ECT-T5：国际药企临床前研究表明T5静脉注射及口服血浆浓度均高于体外有效浓度，但不能通过BBB，其CNS浓度极低，无中枢毒副作用；本公司研究表明T5能促进外周神经元存活及神经网络形成，显著抑制离子通道蛋白Nav1.8的表达，并增加抑制性神经递质GABA的合成等。因此，T5拟开发为无中枢神经系统副作用的神经痛及糖尿病性神经炎候选药物，现已通过背根神经节神经元及动物实验获得关键有效结果。
ECT-T5有效促进了DRGN201细胞存活，特异性染色后定量分析显示ECT-T5能通过提高细胞内GAD67表达水平来促进GABA的合成，提示可能具有选择性作用于外周神经细胞的止痛效果，从而避免中枢相关副作用。
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GABA特异性染色表明ECT-T5处理7天后有效促进了外周神经元存活及神经网络形成，并显著增加了神经元内GABA的含量。
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GAD67特异性染色表明ECT-T5处理7天后有效促进了外周神经元存活，并显著增加了神经元内GAD67的表达水平。
